Прививки при аутоиммунном тиреоидите

Печень и здоровье

Под аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) понимается хроническое воспаление ткани щитовидной железы, для которого характерно обладание аутоиммунным генезом. Заболевание связано с наличием повреждений и разрушений фолликулов и фолликулярных клеток железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита АИТ может проводиться с помощью тиреоидных препаратов, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, иммуномодулирующей терапии, народных средств. Кроме этого, возможно проведение хирургического лечения.

Лечение тиреоидными препаратами

В качестве основного метода лечения аутоиммунного тиреоидита используется применение тиреоидных препаратов, в которых содержатся гормоны щитовидной железы. Положительный терапевтический эффект, получаемый от использования тиреоидных препаратов, обусловлен тем, что в крови содержится повышенная концентрация тироксина и трийодтиронина, чем тормозится синтез и выброс тироетропного гормона и прекращается его зобогенное влияние; снижается продукция антитиреоидных антител, повышается функция Т-лимфоцитов-супрессоров; устраняются клинические и субклинические признаки гипотиреоза. К применяемым тиреоидным препаратам относятся L-тироксин, тиреотом, трийодтиронин, тиреотом-форте.

Наибольшая иммуномодулирующая активность и терапевтическая эффективность характерная для трийодтиронина. Лечение с помощью тиреоидных препаратов занимает много месяцев или лет, а в случае развития гипотиреоза – длится пожизненно.

Если от применения тиреоидных препаратов развиваются побочные действия, то необходимо снижение дозы или перерыв в приеме средства.

Лечение глюкокортикоидами

При лечении аутоиммунного тиреоидита глюкокортикоидами осуществляется подавление аутоиммунных реакций и образование антитиреоидных аутоантител. Данная группа препаратов назначается при:

• отсутствии эффекта от лечения оптимальными дозами препаратов тиреоидной группы на протяжении 3-4-х месяцев, в особенности в случае очень высоких титров антитиреоидных антител;
• аутоиммунном тиреоидите, сопровождающемся острыми воспалительными явлениями и наличием выраженного болевого синдрома;
• сочетании аутоиммунного тиреоидита и иных аутоиммунных заболеваниц (системной красной волчанки и др.), когда применение глюкокортикоидных средств выступает в качестве основного метода лечения.

Лечение нестероидными противовоспалительными средствами

Чтобы снизить титр аутоантител, предусмотрено применение нестероидных противовоспалительных средств: индометацина, метиндола, вольтарена. Кроме этого, используются препараты, направленные на коррекцию иммунитета, адаптогены, витамины.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита

Проведение хирургического лечения аутоиммунного тиреоидита целесообразно при:

• увеличении щитовидной железы 3-4 степени, которое сопровождается неравномерной ее плотностью, и в случае отсутствия возможности исключения наличия узла;
• наличии симптомов сдавления и сужения пищевода и трахеи;
• наличии узлов;
• прогрессирующем росте зоба, несмотря на проведение консервативной терапии на протяжении 1-1,5 лет;
• наличии подозрения на злокачественное перерождение, которое основано на данных биопсии;
• косметическом обезображивании шеи.

Щитовидная железа удаляется полностью в случае:

• если аутоиммунный тиреоидит выступает в качестве органоспецифического аутоиммунного заболевания;
• наблюдения рецидива и роста оставшейся ткани щитовидной железы после резекции;
• развития послеоперационного гипотиреоза;
• компенсации гипотиреоза.

После проведения операции для больного предусмотрено назначение пожизненной терапии тиреоидными препаратами, принимаемыми в оптимальных дозах, которыми вызывается эутиреоидное состояние.

Иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующей терапией на иммунную систему оказывается нормализующее воздействие. К одному из наиболее распространенных иммуномодуляторов относится левомизол (декарис), который назначается при:

• недостаточной эффективности тиреоидных препаратов или наличии показаний к их применению;
• сочетании аутоиммунного тиреоидита с иными аутоиммунными заболеваниями;
• выраженном снижении количества малых лимфоцитов и повышении числа крупных лимфоцитов в пунктате щитовидной железы;
• клеточном типе аутоиммунных нарушений.

Во время проведения курса лечения и в его конце целесообразна проверка показателей системы иммунитета. Левамизолом стимулируется функция Т-лимфоцитов, но есть вероятность стимуляции В-лимфоцитов.

При смешанном типе аутоиммунных нарушений в качестве иммуномоделирующего средства рекомендован прием аминокапроновой кислоты на протяжении 5-ти месяцев по 3 г в день.

Лечение народными средствами

Правильное лечение народными средствами может быть назначено только врачом, при этом необходим систематический контроль анализов на гормоны.

Не рекомендовано использование иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, включая те, которые имеют природное происхождение. Важно соблюдение принципов здорового питания, не забывать про употребление овощей и фруктов. В случае необходимости в период эмоциональных и физических нагрузок, стресса, болезни, допускается прием поливитаминных препаратов, к примеру, Витрума, Центрума, Супрадина и др.

При длительном приеме избыточного количества йода (включая принятие ванн, в которые добавляются соли йода) увеличивается частота аутоиммунного тиреоидита, поскольку это влечет за собой увеличение количества антител к клеткам щитовидной железы.

Альтернативный взгляд на аутоиммунный тиреоидит. Предупреждение рака щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите. Превентивное лечение

Наша клиника занимается лечением заболеваний щитовидной железы, у нас есть штат опытных эндокринологов и иммунологов. Аутоиммунный тиреоидит представляет собой некоторую опасность, в том числе – риск злокачественного перерождения ткани щитовидной железы (рак щитовидной железы). Помимо классического лечения, мы ставим перед собой задачу – остановить аутоиммунное воспаление ткани щитовидной железы. Стандартные методы лечения не предполагают лечение аутоиммунного воспаления щитовидной железы. Но такое лечение возможно. Мы предлагаем Вам помощь в лечении и провилактике заболеваний щитовидной железы, в т.ч. рака щитовидной железы.

Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины, симптомы и риски

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, обусловленное агрессией собственного иммунитета против железы. Иммунная система нападает на клетки щитовидной железы, воспринимая их как вражеские, нападает на эти клетки и в результате возникает воспаление. Конечно, иммунитет уничтожает щитовидную железу не полностью, а частично. Этот процесс может пройти остро и чаще всего так и бывает, однако в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит протекает хронически. Симптомы аутоиммунного тиреоидита обусловлены гормональным дисбалансом.

Если определить круг инфекций, провоцирующий аутоиммунное воспаление щитовидной железы, исследовать работу иммунной системы, картина аутоиммунного тиреоидита становится доступной анализу, и на полученных данных можно построить противовоспалительное лечение, остановить или затормозить тиреоидит. Чаще всего, в роли провокаторов воспаления при аутоиммунном тиреоидите можно обнаружить:

Во некоторых случаях симптомы аутоиммунного тиреодита проявляются через месяцы после перенесенной острой инфекции. Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!

Типичные результаты иммунологических исследований при аутоиммунном тиреоидите

Если взглянуть на ситуацию, поднявшись над стандартом и посмотреть во стороны реальных рисков мы заметим, что аутоиммунный тиреоидит представляет собой не только совокупность симптомов самого аутоиммунного тиреоидита, но еще и риск онкологических заболеваний (рака) щитовидной железы:

1. Любое воспаление, сопровождается репарацией (заживлением)- это процесс деления и роста клеток.
2. В условиях долгого воспалительного процесса, нескончаемая репарация приводит к ошибкам в репликации ДНК (воспроизведение ДНК в новых клетках).
3. Эти ошибки приводят к мутациям, а мутации – к доброкачественным новообразованиям или раку щитовидной железы. Особенно это актуально при генетической предрасположенности и низком контроле над канцерогенезом (озлокачествлением) со стороны иммунитета.
4. В итоге такого длительного воспалительного процесса значительно повышается риск развития доброкачественного или злокачественного перерождения ткани щитовидной железы.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Как отследить наличие или отсутствие воспаления щитовидной железы:

1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы.
2. Анализ крови на антитела к ткани щитовидной железы. Антитела к тиреопероксидазе, антитела к рецепторам, антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы. К любому антителу есть анти-антитело и мы можем видеть, что антител к щитовидной железе много, но все они блокированы и воспаления сейчас нет. О воспалении мы можем судить по УЗИ щитовидной железы т.к. качество кровотока свидетельствует о воспалении или его отсутствии.
4. Обследование иммунной системы. В иммунограмме при аутоиммунном тиреоидите можно увидеть активацию В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов, дефицит натуральных киллеров, снижение комплимента (снижение защиты от бактерий и вирусов).Важно понимать, что повреждение (снижение функции) щитовидной железы, даже если она структурно не изменена может происходить с участием иммунной системы. На клетках тироцитов есть стимулирующие и тормозные рецепторы.
5. Консультация ЛОР-врача. Если в системе лимфоглоточного кольца, в носу, глотке и т.д. есть микробы и вирусы или хламидии, микоплазмы, протей – это может создавать раздражение иммунитета на местном уровне. Как следствие: отсутствие симптомной инфекции при наличии симптомов аутоиммунного тиреоидита.
6. Можно оценить общую склонность к онкологическими заболеваниями. Отдельно мы можем определить активность гена, отвечающего за семейную предрасположенность к раку щитовидной железы.

Классическое лечение аутоиммунного тиреоидита предполагает возмещение утраченной функции щитовидной железы т.е. приём гормональных препаратов.

Если посмотреть на эту проблему глазами иммунолога, в большинстве случаев можно найти:

• нарушения в иммунной системе,
• найти инфекцию, выступающую триггером заболевания,
• найти обменные нарушения (нарушения сна, нарушение в половых гормонах, нейро-эндокринные влияния).

Лечение в нашей клинике будет построено в нескольких направлениях:

• Классическое лечение у эндокринолога, заместительная гормональная терапия.
• Индивидуальный поиск решения: коррекция антиоксидантного статуса (витамины А, Е, С, В12, фолиевой кислоты), коррекция сна и психического состояния, коррекция работы иммунитета и лечение сопутствующих инфекций, способных вызвать повреждение щитовидной железы.

Печень и гепатиты

Нарушения работы иммунной системы приводят к воспалениям в различных органах, в том числе щитовидной железе. Но главные причины аутоиммунного тиреоидита обусловлены генетическим дефектом. Его активация связана с воздействием какого-либо внешнего фактора, вызывающего выработку антител, направленных против щитовидной железы. Итогом чрезмерной активности иммунитета становится болезнь щитовидки.

Признаки аутоиммунного тиреоидита

Нарастание воспалительного процесса в тканях щитовидной железы начинается постепенно, а длительный его прогресс приводит к хроническому заболеванию. В результате атаки антител, стражей иммунной системы, происходит разрушение собственного органа, а не защита организма. Неадекватное поведение агентов иммунитета, вырабатываемых лимфоцитами, приводит к деструкции лимфоидной ткани щитовидки с постепенным формированием гипотиреоза.

Начальной стадии заболевания сопутствует избыточный выброс тиреоидных гормонов, которые становятся причиной следующих симптомов:

• явления тиреотоксикоза, усиления потливости;
• повышенной раздражительности;
• перепадов настроения и плаксивости;
• нарушений сердечного ритма, повышения давления;
• сбоев менструального цикла (у женщин).

По причине усиления аутоиммунного воспаления продолжается разрушение тканей щитовидной железы. Это приводит к недостатку тиреоидных гормонов, угасанию функций органа. На фоне гормонального дефицита железа увеличивается в размерах, вызывая характерную для тиреоидита отечность лица, изменение мимики, появления желтизны кожи.

Впервые заболевание со столетней историей описал японский хирург Хашимото, именем которого стали называть патологию. Врач обнаружил гистологические изменения в структуре удаленной щитовидной железы у больного зобом.

Зоб Хашимото диагностируют преимущественно у женщин зрелого возраста, причина проблемы связана с влиянием эстрогенного фактора на лимфоидную систему, формирующую иммунный ответ. Намного реже заболеванием страдают люди молодого возраста и дети, 20 % случаев аутоиммунного тиреоидита диагностируют у женщин при наступлении беременности.

Условия классификации недуга

В медицине применяют несколько типов разделения патологии по группам. С точки зрения причины происхождения болезни, классификация имеет следующую структуру:

• причины послеродового тиреоидита кроются в чрезмерной активности иммунитета во время послеродового периода;
• появление хронического аутоиммунного заболевания связано с деструкцией тканей органа и нарушением его функций;
• причины безболевого (молчащего) варианта патологии не выяснены;
• симптомы цитокин-индуцированного типа тиреоидита считаются результатом лечения интерферонами.

Воспаление железы может быть очаговым либо диффузным, развиваться с повышением функции (гипертиреоидное нарушение) или со снижением (гипотиреоидный сбой). Причиной старта аутоиммунного тиреоидита становится не только наследственность, но и возникшая случайно мутация генов. Повреждение органа часто фиксируется у членов одной семьи в сочетании с другими патологиями аутоиммунного типа, в том числе ревматоидным артритом.

Почему страдает щитовидная железа

Формирование неправильного иммунного ответа организма на клеточные структуры железы связано с попаданием белков, являющихся тиреоидными антигенами, в систему общего кровообращения. Кроме наследования болезни, причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита могут стать провоцирующие гормональный сбой факторы:

• частые инфекционные заболевания вирусной и бактериальной природы;
• очаги хронической инфекции ЛОР органов и кариозных зубов;
• воздействие плохой экологии на иммунную активность;
• последствия длительного бесконтрольного приема гормонов и препаратов йода;
• влияние гормонального дисбаланса в организме, дефицит йода;
• сбой функций иммунной системы, склонность к аллергии;
• нарушение целостности органа во время травмы или операции;
• подверженность стрессам, развитие нервных патологий.

Несмотря на множественность причин, способных спровоцировать аутоиммунный тиреоидит, надежда на обратимость гормональной дисфункции существует. Для этого необходимо снизить нагрузку на орган, что приведет к уменьшению числа антител в крови благодаря назначению правильного лечения.

По каким симптомам распознать тиреоидит

Все вариации аутоиммунного заболевания развиваются по схожему сценарию транзиторного типа. Гипертиреоидный вариант течения недуга сменяется гипотиреоидным, проявляясь основным симптомом аутоиммунного тиреоидита – коллоидным зобом.

Появление сопутствующих признаков считается отражением гормональной дисфункции. На повышенный гормональный уровень при гипертиреозе указывают:

• субфебрильная температура тела;
• признаки аритмии и гипергидроза;
• одышка в состоянии покоя;
• дрожь конечностей, потеря веса, бессонница.

Формирование психологических причин нервозных симптомов аутоиммунного тиреоидита связано с обменными процессами. Щитовидная железа контролирует уровень жизненно важных для организма микроэлементов. Поэтому дисфункция органа приводит расстройствам нервной системы, что проявляется повышенной раздражительностью, истерическим состоянием, а во время послеродового периода – депрессией.

Терапия аутоиммунного заболевания

Нюансы диагностики

Своевременная диагностика и правильный метод лечения позволяют надолго забыть о симптомах недуга. При симптоматике начальной стадии аутоиммунного гипотиреоза врач выполняет пальпацию железы, обследование назначают при наличии признаков зоба. Для подтверждения диагноза врачу необходима дополнительная информация:

• по результатам общего анализа крови оценивают уровень повышения лейкоцитов;
• по параметрам иммунограммы судят о присутствии титров характерных антител;
• размеры органа (увеличенный или уменьшенный), а также структурные изменения показывает УЗИ;
• при подозрении на злокачественное перерождение узлов выполняют тонкоигольную биопсию.

Важным показателем, подтверждающим диагноз аутоиммунного тиреоидита, является присутствие в крови следов антител к тиреоглобулину. У большинства больных наблюдается рост этого титра. Наиболее достоверным признаком патологии считается увеличение антител к антипероксидазе, что обнаруживается почти у всех заболевших.

Лечебная тактика

При выборе метода лечения следует учитывать, что симптомы аутоиммунного тиреоидита взаимосвязаны с причинами некоторых эндокринных заболеваний, в основе которых влияние аутоиммунного компонента. Четкой тактики лечения воспаления щитовидной железы не существует, но медики придерживаются определенной схемы.

• Стадия гиперфункции.Лечение сводится к купированию симптоматики недуга, связанной с нарушением работы сердца, а также назначению тиростатиков.
• Стадия гипотиреоза.Эффект заместительной терапии реализуется назначением гормонов (синтетические аналоги), вырабатываемых щитовидной железой.

Лечение проходит под обязательным наблюдением специалиста, поскольку необходимо контролировать уровень гормонов для постепенной коррекции их дозы.

Назначениеглюкокортикостероидов (Преднизолон)оправдано на этапе подострого тиреоидита, что обычно происходит во время осенне-зимнего периода.Нестероидными противовоспалительными средствами (Диклофенак)удается снизить агрессию антител в отношении тиреоидных структур. Если гипертрофированная щитовидка угрожает сдавливанием органов средостения, мешает дыханию, показан оперативный метод лечения.

Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита

В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.

Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.

Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.

По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни – 30 %.

С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».

Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.

Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.

Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.

Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?

• Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % – это мало, но лучше перестраховаться.
• Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
• Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
• Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.

И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.

• Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
• Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
• Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
• Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.

Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.

Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.

Единственный доказанный неблагоприятный эффект – усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.

Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.

Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.